Complicaţiile arteriopatiei – gangrena diabetică / Informatii pentru specialisti

Publicat în 27 februarie 2012 de laurentiu

Gangrena diabetică a fost descrisă pentru prima dată de Avicenna ( Ibn-Sina ) care amintea de complicaţiile bolii cu „ urina ca mierea ”, între acestea numărându-se furunculoza, tuberculoza pulmonară, impotenţa sexuală şi necroza.
Cuvântul gangrenă îşi are originea în limba greacă, unde termenul „ gangraina ” înseamnă putreziciune. În limba latină pentru acelaşi înţeles există cuvântul „ gangraena ”.

În „ Dicţionarul medical ”, din 1969, termenul de gangrenă este definit ca necroză a unei porţiuni mai mult sau mai puţin întinse dintr-un ţesut, care se elimină; purtând numele de sfacel, sau la nivelul osului, de sechestru; poate fi consecinţa unor tulburări de circulaţie, de troficitate nervoasă, a unor procese infecţioase ( microbi anaerobi ) sau a acţiunii caustice a unei substanţe chimice. Gangrena diabetică este definită ca gangrenă complicând unele cazuri de diabet, ca o consecinţă a procesului arteriosclerotic de însoţire.

O definiţie mai completă şi care s-a impus la noi este cea dată de profesorul Băcanu: gangrena diabetică este o complicaţie a diabetului zaharat, caracterizată prin apariţia necrozei, localizată de cele mai multe ori la nivelul piciorului, consecutivă modificărilor irigaţiei sanguine şi troficităţii nervoase, predominând unul sau altul din aceste procese, cărora li se poate suprapune infecţia.
Gangrena diabetică se localizează la membrele inferioare, cel mai frecvent la nivelul piciorului. Localizarea la membrele superioare este excepţională şi se datorează de obicei evoluţiei unor panariţii incorect tratate.

Frecvenţa gangrenei este mult mai mare la pacienţii diabetici decât la nediabetici. Dérot consideră că din cinci gangrene una este de origine diabetică. Bell a constatat că gangrenele arteritice sunt de 40 de ori mai frecvente la diabetici. Într-o altă lucrare, Bell ( citat de Băcanu ) afirma că după vârsta de 50 de ani gangrena este de 53 de ori mai frecventă la bărbaţii diabetici, decât la nediabetici, şi de 71 de ori mai frecventă la femeile diabetice faţă de cele nediabetice.

Frecvenţa crescută a gangrenei la diabetici se atribuie mai multor factori printre care: tendinţa mai mare la arterioscleroză a diabeticilor; coexistenţa frecventă a neuropatiei; o rezistenţă mai scăzută la infecţie a diabeticilor care nu sunt echilibraţi din punct de vedere metabolic.

Gravitatea gangrenei este mult sporită de terenul biologic general al bolnavului, care prezintă în acest stadiu şi alte manifestări viscerale ale bolii diabetice. Acest lucru s-a constatat la foarte mulţi dintre bolnavii diabetici trataţi în Clinica de chirurgie a Spitalului „ Dr I. Cantacuzino ”. Astfel 69 % din cazuri prezentau şi afectare cardiovasculară, 59 % nefropatie, 36 % retinopatie şi 18 % cataractă. Aceste procente dovedesc faptul că aproape întotdeauna gangrena diabetică apare la un organism cu teren precar, marcat şi de alte complicaţii ale bolii. De aceea tratamentul bolnavului cu gangrenă diabetică trebuie să fie complex, adresat atât afecţiunii locale cât şi celor generale.

Prezentarea întârziată la medic, datorită asocierii neuropatiei care determină absenţa durerii, reprezintă un alt factor de gravitate al gangrenei diabetice.
Apariţia ulterioară a infecţiei la nivelul leziunii generează durerea, care îndrumă bolnavul la medic.

Majoritatea lucrărilor referitoare la gangrena diabetică subliniază factorii care pot antrena apariţia ei : ischemia, neuropatia şi infecţia sau asocierea acestora.
Haimovici, citat de Băcanu, afirmă că boala arterială periferică la diabetic este adesea asociată şi uneori dominată de două manifestări clinice importante : neuropatia şi infecţia locală, asocierea lor ducând la un tablou clinic caracteristic care este denumit „ picior diabetic ”.

De fiecare dată, în apariţia gangrenei diabetice, există o asociere a acestor factori şi mai ales a ischemiei şi neuropatiei la care se poate asocia infecţia, predominând unul sau altul dintre ei.
În consecinţă, majoritatea autorilor admit existenţa a două forme clinice distincte de gangrenă diabetică: gangrena diabetică predominant ischemică şi predominant neuropată.
Profesorul Băcanu susţine şi existenţa unei a treia forme de gangrenă diabetică, predominant infecţioasă. Acest lucru este discutabil, dat fiind faptul că factorul infecţios nu poate duce singur la apariţia gangrenei, în absenţa ischemiei şi neuropatiei.

Forma clinică de gangrenă diabetică poate fi diagnosticată prin examen clinic şi explorări paraclinice, corectitudinea încadrării exacte având importanţă atât pentru terapie cât şi pentru evaluare prognostică.

Gangrena diabetică predominant ischemică apare pe un teren deficitar în ceea ce priveşte irigaţia sanguină, deficit cauzat de un obstacol la nivelul arterei femurale şi/sau poplitee, dar cel mai adesea prin obstacolul de la nivelul arterelor gambei. Datorită leziunilor de ateroscleroză de la nivelul arterelor apare stenoza, iar ulceraţia plăcii de aterom şi tromboza antrenează izolat sau în combinaţie variabilă, hipoxia şi apoi necroza ţesutului irigat.

Microangiopatia diabetică este leziunea vasculară specifică diabetului. Afectând vasele de calibru mic, ea determină imposibilitatea acestora de a asigura necesarul nutritiv la nivelul ţesuturilor.
Acest deficit este major şi apare mai ales în condiţii deosebite: efort prelungit, traumatisme, infecţii.
La pacientul diabetic, circulaţia colaterală, care se dezvoltă secundar stenozei axului principal vascular, este incapabilă să asigure necesarul tisular nutritiv, chiar şi la cele mai mici eforturi.
În afara afectării arteriale, leziunea vasculară cuprinde şi sistemul venos. Acest lucru duce la apariţia unei periflebite, datorită îngroşrii peretelui însoţită de fibrozarea ţesutului din jur. Consecinţa acestui fapt este instalarea unei insuficienţe venoase şi apariţia edemului, factori care agravează şi mai mult afectarea arterială. Gangrena ischemică este adesea asociată în clinică cu tromboflebita superficială.

Incidenţa cazurilor de gangrenă predominant ischemică creşte odată cu vârsta, astfel că frecvenţa maximă se întâlneşte în grupul de bolnavi cu o vechime a diabetului mai mare de 10 ani. Această complicaţie poate apare însă şi mai devreme de 10 ani de la debutul bolii şi uneori chiar sub 5 ani de evoluţie cunoscută a diabetului zaharat.
Gangrena ischemică îşi face de obicei debutul la nivelul unuia sau mai multor degete, prin apariţia unei flictene. În evoluţia sa aceasta se sparge, transformându-se într-o escară brun – negricioasă, delimitată net de ţesuturile vecine. Iniţial indoloră datorită neuropatiei asociate, poate deveni dureroasă în momentul suprainfecţiei sau când se mumifică transformându-se în gangrenă umedă.

Citeste si:
Diabetul zaharat – afecţiune metabolică cu răsunet general
Piciorul diabetic
Fiziopatologia afectării vasculare în diabetul zaharat
Angiopatia diabetică
Microangiopatia diabetică
Macroangiopatia diabetica
Diagnosticul clinic al arteriopatiei
Explorarea paraclinică a arteriopatiei

Publicat în Blog - Laurentiu Belusica, Informatii pentru specialisti | Etichete , , , , , , , , , , , | Lasă un comentariu

Explorarea paraclinică a arteriopatiei / Informatii pentru specialisti

Publicat în 27 februarie 2012 de laurentiu

Datorită complexităţii piciorului diabetic, s-au imaginat o serie de investigaţii paraclinice pentru identificarea leziunilor de arteriopatie. Explorarea paraclinică cuprinde atât teste simple, uşor de efectuat cât şi explorări moderne, invazive şi laborioase.

► Termometria cutanată
Este o metodă simplă care măsoară temperatura locală cu ajutorul termometrului cutanat. Schimbarea temperaturii sugerează sediul obstacolului arterial – distal de acesta, temperatura este scăzută.

►Timpul de umplere venoasă
Timpul de umplere venoasă se poate măsura printr-o metodă simplă accesibilă oricui. Din decubit dorsal, cu piciorul aflat la 45° pentru a goli sistemul venos, pacientul trece în ortostatism. La trecerea în ortostatism se măsoară timpul în care se produce umplerea cu sânge a sistemului venos superficial. De la valoarea normală de 5 -7 secunde el poate ajunge la un pacient cu arteriopatie diabetică până la minute.

►Testul Ratschow (de postură)
Această probă studiază ischemia periferică localizată şi ne oferă date despre vasele mari dar şi despre vasele mici inaccesibile palpării. Poate aprecia de asemenea şi competenţa circulaţiei colaterale.
Aflat în decubit dorsal cu membrele inferioare la 90° faţă de trunchi pacientul este pus să-şi rotească picioarele din articulaţia gleznei. Se constată rapid paloarea tegumentului pe o suprafaţă direct proporţională cu gravitatea obstacolului, pacientul relatând dureri intense la nivelul membrului respectiv.
La schimbarea poziţiei din decubit în cea şezând la marginea patului, hiperemia reactivă, care ar trebui să apară în câteva secunde, întârzie sau lipseşte iar pielea poate apare pătată dacă există şi o suferinţă a vaselor terminale.

►Testul de claudicaţie
Afirmaţia bolnavului cu privire la distanţa la care apare crampa gambieră poate fi verificată prin această metodă simplă de investigare.
Diferită de claudicaţia din arteriopatia aterosclerotică, durerea la un pacient diabetic are intensitate maximă la nivelul muşchilor piciorului, datorită faptului că leziunea cea mai severă în arteriopatia diabetică apare la nivelul arterelor distale ale piciorului.
Agravarea leziunii arteriale determină scăderea în intensitate a durerii datorită asocierii neuropatiei.

► Arteriografia femurală
Este o metodă invazivă care ne poate prezenta nivelul sau gradul stenozei arteriale. De asemenea prin arteriografie se poate aprecia starea pereţilor arteriali şi a circulaţiei colaterale. Dezavantajul acestei metode constă în faptul că nu poate aprecia debitul sanguin într-un anumit segment şi nici gradul de adaptare al efort.
Examinarea standard se face prin opacifiere cu substanţă de contrast pe cale transfemurală retrogradă a arterei femurale, care trebuie să aibă puls normal şi să nu prezinte suflu, iar înregistrarea imaginilor se face prin radiografii clasice sau folosind tehnica cu substracţie digitală.
Această metodă relevă zone de obstrucţie multiplă aflate la nivelul arterelor interosoase şi colaterale ale piciorului. Zonele unde a apărut procesul de gangrenă sunt avasculare.
Tot prin arteriografie se poate aprecia permeabilitatea arterelor cu mediocalcoză. La pacientul diabetic sunt diminuate posibilităţile de vasoconstrciţie datorită coexistenţei neuropatiei care duce la abolirea tonusului vasomotor. Din acest motiv permeabilitatea arterială a piciorului diabetic este mai bună.

► Angioscopia
Leziunile stenozante strict localizate de la nivelul vaselor mari pot fi puse cu uşurinţă în evidenţă prin angioscopie. Un neajuns al acestei tehnici moderne de investigaţie este imposibilitatea evaluării circulaţiei distal de obstacol, sau a dezvoltării colateralelor. Prin capilaroscopie se poate evolua microangiopatia diabetică, leziune specifică diabetului zaharat.

► Rezonanţa magnetică nucleară
RMN – ul este una din cele mai moderne tehnici de explorare imagistică. Se pot vizualiza cu ajutorul ei leziuni nedetectabile prin angiografia cu substracţie digitală. Se poate folosi o tehnică specială care este denumită „Time of flight” care detectează existenţa fluxului sanguin spre picior. Această tehnică permite programarea generării unui semnal de intensitate înaltă, care ne ajută să vizualizăm artera explorată.
Tot prin RMN este posibil astăzi identificarea leziunilor de osteomielită, care apare în cadrul piciorului diabetic.

►Radiografia simplă
Calcificările de la nivelul plăcilor ateromatoase din pereţii arterelor mari ale membrului pelvin, şi nu numai, pot fi evidenţiate printr-o radiografie simplă. Tot prin această metodă se poate pune în evidenţă leziunea de mediocalcoză arterială care este specifică piciorului diabetic. Se mai pot observa eventual bulele de gaz din ţesuturile moi, în cazul unei suprainfecţii cu anaerobi.

►Reografia periferică
Reografia este o metodă de explorare care analizează circulaţia membrelor şi competenţa circulaţiei colaterale, permiţând localizarea zonelor de obstrucţie. Datorită faptului că nu comportă manevre dureroase, ceea ce ar determina reacţii ale sistemului nervos vegetativ, este şi o metodă exactă.
Metoda se bazează pe proprietatea unui ţesut de a conduce electricitatea.
Se cuantifică variaţia de conductibilitate a unui ţesut în timpul sistolei şi al diastolei. Această variaţie reprezintă de fapt irigaţia ţesutului respectiv.
Undele reografice astfel înscrise reprezintă modificările rezistenţei electrice în funcţie de variaţiile fluxului sanguin în timpul sistolei şi diastolei cardiace. Se studiază amplitudinea, forma şi suprafaţa undei reografice – aplatizarea şi micşorarea amplitudinii undei trădează o insuficienţă de flux arterial periferic.

► Clearance–ul muscular cu I131
Determinarea clearance–ului tisular cu izotopi radioactivi este o metodă modernă de investigare a circulaţiei periferice, costisitoare dar comodă, neinvazivă şi uşor de efectuat.
Metoda presupune determinarea cantităţii de izotop ce se găseşte într-un moment într-un anumit teritoriu, ca rezultat al diferenţei între cantitatea care intră şi cantitatea care iese din zona respectivă, fiind astfel un indicator al fluxului sanguin.
Se injectează izotop în masa musculară a extemităţii şi apoi pacientul este pus să facă un efort ischemizant fiind de preferat un efort constant şi lent, care solicită o irigaţie mai mare decât un efort rapid. Avantajul acestei tehnici constă în posibilitatea de explorare a unui teritoriu circulator limitat, precum şi de determinare în aceeaşi şedinţă a irigaţiei tisulare în repaus, în efort muscular sau după provocarea hiperemiei reactive.
Calcularea valorilor se face din curba emisiunii exponenţiale a izotopului, valorile de flux sanguin obţinute prin această metodă fiind mult mai mari decât cele rezultate prin alte metode.
Valorile timpului de înjumătăţire găsite la nediabetici precum şi la diabeticii fără arteriopatie au fost cuprinse între 8 şi 12 minute. La cei cu arteriopatie timpul de înjumătăţire a ajuns până la 32 de minute, în timp ce la pacienţii cu gangrenă neuropată acest timp este între 10 şi 16 minute.

► Ultrasonografia Doppler
Detectarea fluxului pulsatil în artere cu ajutorul ultrasunetelor pe baza efectului Doppler este o metodă neinvazivă, folosită pentru măsurarea vitezei şi presiunii sângelui în vasele membrelor inferioare. Velocimetria ultrasonică determină înregistrarea unui traseu a cărui morfologie depinde de arteră, de starea peretelui, de starea arterei proximal şi distal de locul înregistrării. Traseul cuprinde trei unde, care în stenoza arterială parţială sunt diminuate, iar în stenoza totală curba devine plană. Înregistrarea curbei se face bilateral, la arterele iliace, femurale, tibiale posterioare, pedioase şi în primul spaţiu interdigital, interpretarea făcându-se în contextul clinic al pacientului.
Ultrasonografia este o metodă modernă care ne ajută la detectarea leziunilor vasculare precoce, incipiente, ce nu pot fi decelate prin angiografie.

► Oscilometria
Metoda oscilometrică ne oferă informaţii despre axul arterial principal.
Se înregistrează oscilaţiile în treimea inferioară a gambei, treimea superioară a gambei şi treimea inferioară a coapsei, valorile normale fiind de 2, 4, respectiv 6.
Nu e recomandat a folosi această metodă la un pacient cu edeme masive sau cu leziuni de gangrenă.
Este semnificativă, în interpretarea rezultatelor, diferenţa între zone simetrice ale membrelor inferioare şi mai puţin valorile absolute.

►Pletismografia
Pletismografia este o metodă de investigare a circulaţiei arteriale, arteriolare şi capilare, prin înregistrarea variaţiei instantanee de volum în vasele unui segment de membru în timpul ciclului cardiac. Prin această metodă avem informaţii asupra sediului ocluziei arteriale, nivelului irigaţiei locale şi regionale, competenţei circulaţiei colaterale de supleanţă, şi fenomenului de furt sanguin.
Pletismografia electrică cu lumină reflectată utilizează raze luminoase cuprinse în spectrul de unde ultrascurte, al căror fascicul este direct proporţional cu calibrul şi oscilaţiile de volum ale vaselor. Aceste raze sunt captate de o celulă fotoelectrică de siliciu şi transformate în oscilaţii electrice care se înscriu prin conectare la electrocardiograf. Are avantajul că poate explora vascularizaţia cutanată şi subcutanată, teritorii inaccesibile oscilometriei.

►Oximetria
Prin oximetrie se măsoară presiunea oxigenului la nivelul tegumentului feţei dorsale a piciorului. În cazul pacienţilor cu arteriopatie se obţin valori scăzute, în concordanţă cu gradul ischemiei.

Citeste si:
Diabetul zaharat – afecţiune metabolică cu răsunet general
Piciorul diabetic
Fiziopatologia afectării vasculare în diabetul zaharat
Angiopatia diabetică
Microangiopatia diabetică
Macroangiopatia diabetica
Diagnosticul clinic al arteriopatiei

Publicat în Blog - Laurentiu Belusica, Informatii pentru specialisti | Etichete , , , , , , , , , , , , , , , , , , | 3 comentarii

Diagnosticul clinic al arteriopatiei / Informatii pentru specialisti

Publicat în 27 februarie 2012 de laurentiu

De obicei arteriopatia diabetică se descoperă într-un stadiu avansat, moment în care semnele clinice sunt mai mult sau mai puţin severe.

Din punct de vedere clinic arteriopatia diabetică se aseamănă cu cea aterosclerotică, diferenţa între cele două fiind reprezentată de intervalele diferite de timp la care apar şi se succed modificările arteriale. Acestea sunt mai mici la pacienţii diabetici.

O altă diferenţă care deosebeşte suferinţa vasculară din diabet constă în coexistenţa neuropatiei. Aceasta schimbă practic caracteristicile clinice clasice ale obstrucţiei arteriale. În consecinţă piciorul diabetic este apreciat ca fiind predominant ischemic sau neuropat, în funcţie de elementul patogenic predominant.

S-a ajuns la un consens în ceea ce priveşte clasificarea stadială a manifestărilor clinice din arteriopatia diabetică. Se admite existenţa a patru stadii în funcţie de gravitatea leziunii

Stadiul I
În funcţie de gradul de compensare al diabetului acest prim stadiu apare aproximativ la 5 ani de la debutul bolii. Se caracterizează printr-un tablou clinic nespecific. De cele mai multe ori pacientul este asimptomatic sau poate avea o simptomatologie subiectivă constând în senzaţie de răceală a piciorului, parestezii, vagi tulburări de sensibilitate, senzaţie de oboseală precoce la efort fizic.
În acest stadiu se poate observa diminuarea sau absenţa pulsului la arterele pedioasă şi tibială posterioară, uni- sau bilateral.

Stadiul II
Cel de-al doilea stadiu a fost denumit stadiul de „ compensare de repaus ” şi este marcat prin apariţia claudicaţiei intermitente.
Datorită unui deficit de vascularizaţie apare durerea la nivelul segmentului distal faţă de locul stenozei arteriale. Se instalează în condiţii de efort şi ne arată incapacitatea circulaţiei colaterale de a suplini deficitul de la nivelul axului arterial principal. Persistenţa durerii şi faptul că ea nu dispare atâta timp cât este continuat efortul obligă pacientul să se oprească. În repaus durerea trece în maxim 10 minute fără a reapare cât timp pacientul nu face efort. La reluarea efortului se constată că apare pentru o distanţă identică cu cea anterioară pe teren plat. Distanţa la care apare, scade pe teren înclinat sau pe timp friguros.
La nediabeticii cu ateromatoză, claudicaţia intermitentă este mai frecventă şi mult mai intensă. Explicaţia acestui lucru constă în faptul că la pacientul cu diabet asocierea neuropatiei diminuă durerea. Un alt fapt care pledează pentru caracterul mai blând al claudicaţiei la diabetic este faptul că leziunea stenozantă se instalează lent, fapt ce permite dezvoltarea unei circulaţii colaterale mai importante.
Medicul constată subţierea pielii care capătă un aspect uscat, pergamentos. De asemenea se observă reducerea sau chiar absenţa, în cazurile mai avansate, a pilozităţii, iar unghiile devin casante, deformate. Obstrucţia arterială determină scăderea temperaturii cutanate sub nivelul obstrucţiei şi se poate constata prezenţa modificărilor de volum ale maselor musculare, diminuate în regiunea aferentă vasului obstruat. Se constată totodată absenţa pulsului la arterele situate distal de obstrucţie.
În funcţie de poziţia piciorului se constată modificări de culoare ale tegumentului. Astfel, ridicat în sus devine palid iar dacă pacientul se aşază la marginea patului, piciorul poate deveni cianotic. Proba Ratschow este deseori negativă sau se pozitivează tardiv.

Stadiul III
În acest stadiu durerea apare în repaus şi în clinostatism, predominant nocturn.
În timpul somnului valorile tensionale scad, fapt care accentuează ischemia musculară, explicând predominanţa durerii în timpul nopţii. Consecinţa acestui fapt este că pacientul nu se poate odihni, iar intensitatea durerii obligă bolnavul să adopte poziţia aşezată la marginea patului. În această poziţie durerea scade într-adevăr în intensitate datorită creşterii gradientului presional, dar are dezavantajul că favorizează instalarea edemului şi a cianozei la nivelul membrului respectiv.
Prezenţa neuropatiei diabetice poate diminua intensitatea durerii şi în acelaşi timp poate întârzia momentul prezentării pacientului la medic. Durerea de decubit, însă, este markerul instalării fazei de ischemie decompensată, iar dacă în acest caz leziunea nu se corectează, evoluţia este spre necroză şi gangrenă.
Din punct de vedere obiectiv medicul constată artere scleroase, cu puls imperceptibil. Se poate ausculta un suflu sistolic de obstrucţie la nivelul arterelor mari, în cazul în care lumenul se diminuează cu mai mult de 50 %.

Stadiul IV
Acest stadiu se caracterizează prin apariţia tulburărilor trofice, a necrozei şi a gangrenei şi indică depăşirea limitei critice a irigaţiei de repaus.
Apare leziunea de necroză uscată manifestată prin zone de culoare brun – neagră. Acest tip de leziune apare frecvent la nivelul unor segmente de degete sau parcelar la nivelul tegumentelor. La nivelul calcaneului sau plantei se pot identifica chiar zone de ulceraţie umedă, fetidă.
Administrarea de antialgice obişnuite sau adoptarea poziţiei aşezate la marginea patului nu mai sunt metode eficiente de a ameliora durerea care este foarte intensă în acest stadiu.

Citeste si:
Diabetul zaharat – afecţiune metabolică cu răsunet general
Piciorul diabetic
Fiziopatologia afectării vasculare în diabetul zaharat
Angiopatia diabetică
Microangiopatia diabetică
Macroangiopatia diabetica

Publicat în Blog - Laurentiu Belusica, Informatii pentru specialisti | Etichete , , , , , , , , , , | 1 comentariu

Macroangiopatia diabetica / Informatii pentru specialisti

Publicat în 24 februarie 2012 de laurentiu

Macroangiopatia diabetică este o componentă a angiopatiei diabetice şi acest termen este folosit de mai mulţi autori pentru a desemna leziunea vasculară din diabetul zaharat localizată la nivelul arterelor mari şi mijlocii.

Unii autori (Huston şi Marble) susţin însă că macroangiopatia ar fi determinată de localizarea microangiopatiei la nivelul vasa – vasorum a vaselor mijlocii şi mari, deci că macroangiopatia ar fi consecinţa microangiopatiei.

Macroangiopatia diabetică coincide ca terminologie şi conţinut cu arteriopatia diabetică. Înainte era folosit termenul de arterită diabetică.
Gligore şi colaboratorii susţin însă că termenul de arterită diabetică este impropriu, fiindcă el presupune prezenţa semnelor histologice majore de inflamaţie, ceea ce nu se întâlneşte în manifestarea vasculară din diabet.
Arteriopatia diabetică este generalizată ca localizare morfologică dar predomină ca intensitate la nivelul uneia sau alteia din artere, pentru motive încă neelucidate. Localizările care dau cele mai obişnuite şi mai frecvente manifestări clinice sunt acelea de la nivelul arterelor coronare, cerebrale şi ale membrelor inferioare şi la un anumit grad de dezvoltare morfopatologică, pot apare tablouri clinice cum ar fi cardiopatia ischemică dureroasă (angina pectorală, sindrom intermediar, infarct miocardic), accidentul cerebro-vascular şi gangrena la nivelul membrelor inferioare. Arteriopatia diabetică prin una din localizările ei reprezintă cauza majoră de deces la diabetici la care boala a devenit manifestă după 50 de ani.

Constatarea concomitentă a unei cardiopatii ischemice dureroase sau unei tromboze cerebrale la un diabetic care prezintă şi o arteriopatie a membrelor inferioare în stadiul de claudicaţie intermitentă sau gangrenă nu este rară. Asemenea tablouri clinice pot fi cauzate de un diabet zaharat în stadiul latent, asimptomatic sau chiar clinic încă necunoscut.

Arteriopatia diabetică a membrelor inferioare reprezintă o preocupare deosebită în lucrările diabetologilor, a unor internişti şi chirurgi, mai ales sub aspect diagnostic şi terapeutic.
Dar nici în prezent nu există un acord unanim asupra faptului dacă arteriopatia de la nivelul membrelor inferioare la diabetici trebuie considerată ca o entitate sau este o arteriopatie ateromatoasă care a apărut la un diabetic.
Arteriopatia diabetică a membrelor inferioare are foarte multe puncte comune cu arteriopatia aterosclerotică a nediabeticilor, însă are o serie de particularităţi, ceea ce justifică pe deplin individualizarea ei, fapt cu importante consecinţe practice şi teoretice. Mai mulţi autori consideră că este mai corespunzător să vorbim de arteriopatie diabetică a membrelor inferioare şi nu de arteriopatie a membrelor inferioare la diabetici.

După Bradley leziunea aterosclerotică la diabetici nu pare a fi legată în mod evident de durata şi severitatea diabetului sau de tipul de diabet, însă nici aici consensul nu este unanim.
Prelungirea duratei medii de viaţă a diabeticilor până la vârste apropiate de cele ale populaţiei generale, datorită terapiei cu insulină, permite sumarea aterosclerozei de vârstă cu cea caracteristică diabetului, rezultând astfel accelerarea evoluţiei leziunii.

Mai mulţi autori, când se referă la leziunea vasculară cronică degenerativă a arterelor, inclusiv la aceea din diabetul zaharat , sunt de acord să folosească termenul general de arterioscleroză, în care se include:
- ateroscleroza, caracterizată prin placa ateromatoasă formată din depozit lipidic şi îngroşarea fibroasă a intimei;
- calcificarea mediei ( mediocalcoza ) sau scleroza Mönckeberg, caracterizată prin depozite de calciu în medie şi
- arterioloscleroza, caracterizată prin îngroşarea hialină concentrică şi completă a pereţilor arteriolari şi care se aseamănă cu leziunea din hipertensiunea arterială.

Ateroscleroza

Ateroscleroza este o boală arterială cronică, cu etiologie plurifactorială, cu caracter progresiv, caracterizată în principal prin următoarele trei procese:
● acumularea intimală de celule musculare netede împreună cu acumularea, în proporţii variabile, de macrofage şi limfocite T;
● formarea ( de către celulele musculare netede proliferate ) a unei matrici de ţesut conjunctiv ( colagen, fibre elastice şi proteoglicani );
● acumularea de lipide ( în special esteri de colesterol şi colesterol liber ) în interiorul celulelor şi în ţesutul conjunctiv înconjurător.

S-a demonstrat îngroşarea fibroasă a intimei arteriale, ca urmare a stimulării hemodinamice a suprafeţei vasculare. Această îngroşare poate evolua, în prezenţa unui nivel crescut al lipidelor serice, către leziuni ateromatoase specifice.
Elementul determinant în iniţierea procesului aterosclerotic îl constituie lezarea endoteliului arterial. Această lezare endotelială apare ca urmare a creşterii permeabilităţii, datorată în principal hipercolesterolemiei.

Modificările de flux sanguin şi elementele structurale specifice peretelui arterial duc la o localizare preferenţială a plăcilor ateromatoase. Astfel teritorii vasculare mai frecvent afectate sunt: aorta abdominală, coronarele, carotidele, bazilarele, vertebralele, renalele, arterele mari ale extremităţilor.

Caracteristica principală a aterosclerozei este tulburarea metabolismului lipidic, caracterizat prin hiperlipemie, cu creşterea unor fracţiuni lipidice în plasmă. Astfel, cresc trigliceridele, VLDL şi LDL, aceste creşteri fiind asociate cu scăderea HDL – colesterolului.

Din punct de vedere fiziologic capacităţile de excreţie fiziologică ale arterei sunt depăşite şi ca urmare a acestui fapt are loc acumularea colesterolului şi depunerea sa în placa de aterom.
S-a demonstrat că lipoproteinele modificate pot declanşa un răspuns imun, cu formare de anticorpi şi, deci, de complexe imune. Asocierea LDL – complexe imune poate amorsa lezarea endoteliului, formarea celulelor spumoase precum şi proliferarea celulelor musculare netede.
Distribuţia difuză a leziunii la pacienţii diabetici, asemănătoare cu cea din bolile autoimune susţine ipoteza implicării mecanismelor imune în patogeneza macroangiopatiei.

Dereglarea metabolismului glucidic, mai exact o dereglare a concentraţiei de insulină, fie în exces, fie deficit, are consecinţe majore asupra metabolismului lipidic. Acest lucru este datorat unei legături strânse între secreţia de insulină şi sinteza de trigliceride şi colesterol, în ficat, pe de o parte şi procesul de degradare şi de excreţie a lor pe de altă parte. Insulina în exces determină accelerarea sintezei lipidice. Acest fapt are drept consecinţă, pe lângă obezitate, lipogeneză exagerată la nivelul peretelui vascular care se îngroaşă diminuându-şi corespunzător lumenul. Un deficit de insulină are drept consecinţă accelerarea lipolizei, fapt care duce la creşterea acizilor graşi, a trigliceridelor şi a colesterolului. În diabet, unde deficitul de insulină poate fi parţial sau total, apare de asemenea hipertrigliceridemia, care este de altfel cea mai importantă modificare a lipoproteinelor la diabetici.

Sunt cunoscuţi factorii care intervin în precocitatea leziunii aterosclerotice: fumatul, sedentarismul, obezitatea sau hipertensiunea arterială.Mai relevanţi în ceea ce priveşte tema lucrării de faţă sunt însă factorii specifici în geneza aterosclerozei la diabetici.

În afara faptului că este un factor determinant pentru modificările ce apar în cadrul metabolismului lipidic, insulina are efecte şi asupra procesului aterosclerotic în sine. Astfel, sub influenţa insulinei, este stimulată migrarea şi proliferarea celulelor musculare netede. Acţiunea asupra acestor celule nu se limitează aici, determinând în acelaşi timp stimularea sintezei colesterolului intracelular, cu creşterea depozitelor lipidice intraparietale.

O creştere a insulinei are drept efect creşterea sintezei de glicozaminoglicani, glicoproteine şi glicogen, stimulare endotelioconstricţiei şi de asemenea modificări în coagulare şi fibrinoliză.

Un alt factor specific pacientului diabetic şi care are un rol foarte important în ateroscleroză este concentraţia de glucoză. Se ştie că hiperglicemia are un efect nociv, ducând la accelerarea instalării aterosclerozei, prin acţiunea la nivelul căilor insulinoindependente de metabolizare a glucozei: calea poliol şi calea acidului glicuronic.
La nivelul peretelui arterial are loc o migrare de populaţii celulare. Datorită hiperlipemiei, monocitele care au migrat la acest nivel se încarcă cu lipide, luând aspect de celule macrofage spumoase. Acestea stimulează hipertrofia fibrelor musculare netede, datorită proliferării lor în interiorul mediei. La rândul lor fibrele musculare netede proliferează la nivel intimal, ceea ce duce la îngroşarea intimei. Colagenul şi proteoglicanii secretaţi de aceste celule musculare netede sunt elementele care duc la fibrozarea plăcii de aterom.
Procesele de coagulare şi fibrinoliză, modificări ale acestora, precum şi modificări ale trombocitelor au fost şi ele incriminate în geneza aterosclerozei la pacienţii diabetici.
În urma modificărilor suferite de endoteliul arterial şi mai ales în urma ditrugerii endoteliale parţiale se formează o serie de substanţe denumite citokine. Aceste citokine deţin un rol important în producerea aterosclerozei în special la diabetici datorită faptului că interferă cu metabolismul lipidic. Ele duc la apariţia hiperlipemiei cu creşterea nivelului trigliceridelor în ser, prin stimularea sintezei hepatice, cresc lipoliza şi scad activitatea lipoproteinlipazei în ţesutul adipos.În acest fel ele cresc rolul tulburărilor metabolismului lipidic în apariţia aterosclerozei.

Mediocalcoza

Mönckeberg, în 1903, a fost primul care a definit mediocalcoza. El a făcut o caracterizare morfologică detaliată modificărilor arterelor periferice de tip muscular, care constau în calcificarea mediei şi intimei.

Afectarea iniţială se produce la nivelul fibrelor elastice şi la nivelul substanţei fundamentale situată între acestea, şi constă în leziuni de degenerescenţă grăsoasă şi hialină, care preced calcificarea propriuzisă.
Ulterior musculatura suferă fenomene degenerative în jurul focarelor de calcificare. Acest proces degenerativ duce la alterarea structurii şi a fenomenelor de resorbţie.
Modificarea glicolizei aerobe a celulelor peretelui arterial are drept consecinţă acumularea locală de acid lactic. Această acumulare alterează pH-ul normal, dereglare de care se pare că depinde depunerea de calciu în tunica medie vasculară.
Calciul părăseşte matricea osoasă, din care au dispărut fibrele de colagen, şi se acumulează în pereţii arterelor. Se poate ajunge uneori, în cazuri avansate, la formarea de ţesut osos care poate conţine măduvă osoasă.
Leziunea se localizează mai frecvent la nivelul arterelor piciorului, dar ea poate cuprinde întreg axul vascular al membrului inferior de la iliaca comună şi până la artera pedioasă şi interosoase.
În cadrul leziunii de mediocalcoză nu apare obstrucţia arterei afectate. Mai mult decât atât, artera rămâne permeabilă, cu puls şi oscilaţii prezente. Asocierea însă a unei leziuni aterosclerotice duce la obstrucţie.

Caracteristic mediocalcozei este faptul că artera afectată îşi pierde elasticitatea, fără a mai fi capabilă de a asigura necesarul sanguin în condiţii speciale: efort sau infecţie.

Arterioloscleroza

Arterioloscleroza constă în îngroşarea peretelui arteriolar datorită unui proces de hialinoză arteriolară. Acest lucru duce la îngustarea lumenului vascular. Arterioloscleroza este o leziune specifică vaselor mici.

Citeste si:
Diabetul zaharat – afecţiune metabolică cu răsunet general
Piciorul diabetic
Fiziopatologia afectării vasculare în diabetul zaharat
Angiopatia diabetică
Microangiopatia diabetică

Publicat în Blog - Laurentiu Belusica, Informatii pentru specialisti | Etichete , , , , , , , , , , , , , | 2 comentarii

Microangiopatia diabetică / Informatii pentru specialisti

Publicat în 24 februarie 2012 de laurentiu

Microangiopatia diabetică este una din componentele angiopatiei, respectiv aceea care este localizată la nivelul căilor circulatorii terminale ( arteriole, capilare şi venule) şi care se caracterizează prin alterări biochimice, funcţionale şi morfologice ( proliferare endotelială şi îngroşarea membranei bazale).

Lundbaek este acela care a postulat microangiopatia drept o leziune specifică diabetului zaharat, demonstrând existenţa materialului PAS pozitiv în intima arterelor mici şi a arteriolelor din mai multe organe. Există însă multe discuţii asupra specificităţii microangiopatiei diabetice şi consensul nu este unanim. Majoritatea cercetătorilor insistă asupra unui ansamblu de aspecte histologice evidenţiate prin microscopie optică dar mai ales prin electronomicroscopie, care ar permite ca microangiopatia să fie considerată specifică sau cel puţin caracteristică ; alţii, însă, consideră că este vorba numai de modificări cantitative faţă de pacienţii nediabetici.

Iniţial s-a crezut că microangiopatia diabetică este limitată doar la nivelul retinei şi rinichiului, ceea ce se explică prin corespondentul lor clinic mai uşor de evidenţiat.
Leziunea de microangiopatie este prezentă la nivelul întregului organism, dar are intensitate diferită de la un organ la altul, astfel încât capătă expresie clinică acolo unde este mai avansată, afectând funcţia organului respectiv. Modificări ale capilarelor au fost puse în evidenţă la nivelul pielii, ţesutului muscular, structurilor nervoase, tubului digestiv, vasa–vasorum, vasa–nervorum, glomerulului renal, circulaţiei coronariene. Cele mai accesibile organe pentru cercetare paraclinică au fost rinichiul şi ochiul, de aceea leziunea de microangiopatie diabetică la acest nivel este mai bine cunoscută.

Root citat de Colby a dat numele de triopatie asocierii microangiopatiei la nivelul retinei, glomerulului şi ţesutului nervos, iar Gligore şi colaboratorii denumesc triangiopatie asocierea leziunii vasculare de la nivelul retinei, glomerulului renal şi coronarelor.

Localizarea leziunilor vasculare la nivelul retinei determină retinopatia diabetică cu diverse grade de deficienţă a vederii până la cecitate. Pentru a sesiza mai bine gravitatea problemei retinopatiei diabetice, un studiu al cercetătorilor englezi a stabilit că diabetul este cauza cea mai frecventă de orbire mai ales la femei. S-a arătat cu acest prilej că majoritatea diabeticilor care orbesc sunt adulţi sau bătrâni, în acest context retinopatia diabetică fiind de departe cea mai importantă complicaţie oculară care provoacă orbirea.

La nivelul rinichiului microangiopatia se conturează ca glomerulopatie diabetică cu evoluţie spre insuficienţă renală cronică. În majoritatea studiilor clinice şi anatomopatologice se constată că incidenţa nefropatiei diabetice creşte direct proporţional cu durata diabetului zaharat. Debutul complicaţiei renale este greu de stabilit; este de reţinut faptul că studiile în care s-a folosit microscopia electronică par să indice o cvasi-simultaneitate cu însuşi debutul aparent al diabetului zaharat.

Ideea că angiopatia este consecinţa unei modificări genetice comune cu diabetul zaharat este contrazisă de evidenţierea leziunii angiopate în diabetul zaharat secundar, dar mai ales de apariţia angiopatiei în diabetul zaharat experimental.
Angiopatia nu are nici o expresie funcţională sau clinică iniţial, acestea devenind evidente pe măsură ce leziunea vasculară avansează.
Primele manifestări identificabile sunt cele de tip funcţional, cu încetinirea fluxului circulator, creşterea permeabilităţii capilare, scăderea circulaţiei la nivelul membrelor superioare şi inferioare, evidenţiată prin metoda termografică. Dela şi colaboratorii atestă faptul că aceste modificări sunt influenţate favorabil de administrarea insulinei.

După stadiul funcţional apar modificări morfologice la nivelul capilarelor limfatice şi sanguine, care au caracter generalizat, dar se pare că sunt mai evidente la nivelul gingiei şi capilarelor sanguine din tegument.
Exprimarea clinică a angiopatiei diabetice se manifestă la aproximativ 5 – 10 ani de la debutul diabetului, fapt constatat de majoritatea autorilor. Uneori complicaţiile legate de angiopatie sunt cele care aduc bolnavul la medic, ocazie cu care se descoperă un diabet zaharat necunoscut până atunci. Nu sunt excepţionale nici cazurile când debutul clinic al angiopatiei se produce sub 5 ani de la diagnosticarea diabetului. Cea mai mare parte a bolnavilor ajung la clinica de chirurgie în stadii avansate ale evoluţiei arteriopatiei, corelate cu vechimea diabetului.

Manifestarea angiopatiei este mai lentă sau mai rapidă în funcţie de numeroşi factori, dintre care se detaşează intensitatea tulburărilor metabolice, deci gradul de compensare a diabetului.
Diabeticii trataţi incorect prezintă cele mai grave leziuni vasculare, care vor domina tabloul clinic prin complicaţiile lor, iar din această categorie se recoltează cazurile care, prin evoluţia leziunii vasculare ajung într-o clinică chirurgicală cu fenomene de gangrenă la nivelul membrelor pelvine.

În concluzie, microangiopatia este un element cu gravitate deosebită în evoluţia diabetului, care determină complicaţii majore cu evoluţie adeseori fatală.

Citeste si:
Diabetul zaharat – afecţiune metabolică cu răsunet general
Piciorul diabetic
Fiziopatologia afectării vasculare în diabetul zaharat
Angiopatia diabetică
Macroangiopatia diabetica

Publicat în Blog - Laurentiu Belusica, Informatii pentru specialisti | Etichete , , , , , , , , , , , , , | Lasă un comentariu

Angiopatia diabetică / Informatii pentru specialisti

Publicat în 24 februarie 2012 de laurentiu

Noţiunea de angiopatie diabetică are o sferă largă, incluzând toate alterările vasculare din cadrul bolii diabetice, secundare tulburărilor metabolice produse de carenţa absolută sau relativă de insulină.

La pacientul diabetic principala cauză de deces şi o cauză majoră de invaliditate o reprezintă tocmai leziunea vasculară. În sprijinul acestei afirmaţii, prezentând frecvenţa principalelor cauze de deces, Marks arată că într-un lot de 27 966 de bolnavi diabetici, mortalitatea prin comă diabetică a fost de 1 % iar prin boli cardiovasculare de 74,2 %. În SUA, bolile cardiovasculare reprezintă 30 % din cauzele de deces în statistica generală, în timp ce la bolnavii diabetici aceste boli reprezintă 70 – 80 % din cauzele de deces.

Datorită caracterului ubicuitar al modificărilor vasculare, de-a lungul evoluţiei diabetului, la un individ poate fi întâlnită, în acelaşi timp, atât micro cât şi macroangiopatia, deşi prima apare mai frecvent în diabetul zaharat juvenil şi al adultului tânăr, în timp ce a doua apare mai frecvent în diabetul adultului, după vârsta de 40 de ani.

Terminologia în ceea ce priveşte definirea exactă a tipurilor de leziune vasculară la pacienţii diabetici este foarte vastă, incluzând o multitudine de termeni care au dus de-a lungul timpului la numeroase discuţii contradictorii.
Astfel, în literatura de specialitate sunt citaţi termeni ca: angiopatie, ateroscleroză, arterioscleroză, macroangiopatie, angiolopatie. În ultima perioadă, în urma cercetărilor aprofundate, s-a conturat termenul de angiopatie diabetică care defineşte afectarea vasculară globală din diabet. Se admite că, în cadrul angiopatiei, există două entităţi diferite, respectiv microangiopatia şi macroangiopatia diabetică.

Din punct de vedere clinic şi patogenic macroangiopatia diabetică este strâns legată de ateroscleroza vaselor mari, care se întâlneşte şi la nediabetici. E exagerat a se considera macroangiopatia diabetică specifică acestei afecţiuni, aşa cum e greşit a o socoti identică cu ateroscleroza obişnuită. Particularităţile macroangiopatiei diabetice, mai puţin evidente decât ale microangiopatiei diabetice, se referă nu atât la diferenţa de ordin calitativ cât mai ales la diferenţe de ordin cantitativ. Aceste diferenţe sunt legate de frecvenţa, extinderea şi precocitatea instalării leziunilor aterosclerotice la bolnavii cu diabet.

Numeroase observaţii sugerează existenţa unei sintropii între ateroscleroză şi diabet. Pe lângă faptele deja relatate care arată accelerarea evoluţiei aterosclerozei la diabetici, sunt numeroase comunicările asupra unor manifestări aterosclerotice survenite la indivizii care nu prezentau simptomele unui diabet în evoluţie, dar la care examenele de laborator au depistat perturbări ale metabolismului lipidelor, similare celor din diabet, iar testele de toleranţă la glucoză aveau o alură tipică de diabet zaharat.

Echilibrul metabolic în care se găseşte pacientul diabetic pare să joace un rol important în determinarea frecvenţei, în general, a angiopatiei diabetice, precum şi în ceea ce priveşte momentul apariţiei sale, alura evolutivă şi poate şi tipul preponderent de manifestare.
Nu este în totalitate cunoscut mecanismul patogenic al angiopatiei diabetice. Se pare că în apariţia acesteia sunt implicaţi o serie de factori metabolici, endocrini, imunologici, de mediu, iar preponderenţa unuia dintre ei poate determina un anumit mod de manifestare al angiopatiei.

Citeste si:
Diabetul zaharat – afecţiune metabolică cu răsunet general
Piciorul diabetic
Fiziopatologia afectării vasculare în diabetul zaharat
Microangiopatia diabetică
Macroangiopatia diabetica

Publicat în Informatii pentru specialisti | Etichete , , , , , , , , , , , , , | 1 comentariu

Fiziopatologia afectării vasculare în diabetul zaharat / Informatii pentru specialisti

Publicat în 23 februarie 2012 de laurentiu

Patogenia vasculopatiei din diabet include modificări structurale, metabolice şi hormonale. Modificările structurale se referă la afectarea componentelor peretelui vascular. Astfel, în diabet, este afectat atât endoteliul vascular cât şi muşchiul neted din structura peretelui. Un rol important îl joacă de asemenea tulburarea metabolică de bază, cât şi dereglările hormonale care apar la un pacient diabetic.

Afectarea endotelială este în prima fază reversibilă şi presupune modificări de permeabilitate. Datorită evoluţiei diabetului, şi odată cu el a vasculopatiei diabetice, structurile celulare şi extracelulare suferă modificări ireversibile. Studii recente arată implicarea în apariţia modificărilor endoteliului vascular în diabet şi a altor factori. Astfel, au fost incriminaţi factorul von Wilebrand, prostaciclina PGI2, enzima de conversie a angiotensinei şi activatorul plasminogenului. S-a făcut referire la aceştia ca fiind indicatori ai vâscozităţii sângelui, lezării endoteliale, activităţii fibrinolitice şi/sau trombogenice, toate acestea cu rol posibil în patogenia vasculară din diabet.

În ceea ce priveşte afectarea muşchiului neted din structura peretelui vascular, în cadrul vasculopatiei diabetice, se pare că apariţia leziunii se datorează modificării sensibilităţii şi/sau reactivitătii acestuia la diverşi agenţi vasodilatatori sau vasoconstrictori.

Producţia crescută de prostaciclină, hipoxia tisulară, sau creşterea senzitivităţii vasculare la angiotensina II sunt toate procese care determină creşterea fluxului sanguin. Această creştere de flux sanguin duce la creşterea presiunii capilare şi la lezarea vaselor. Denervarea generată de neuropatie determină şi ea prin şunturile arteriovenoase o creştere de flux sanguin.
În realitate această creştere este doar aparentă, fiind vorba de fapt de o scurtcircuitare a patului capilar, datorită controlului exercitat de sistemul nervos vegetativ. Ca urmare a creşterii fluxului sanguin are loc îngroşarea membranei bazale, fapt ce duce la agravarea hipoxiei tisulare.
Aşa cum creşterea fluxului sanguin intervine în patogenia afectării vasculare la diabetici, aşa şi scăderea fluxului sanguin poate agrava leziunea vasculară, având ca rezultat final agravarea hipoxiei tisulare. Creşterea agregării plachetare, creşterea producţiei de tromboxan şi a eliberării de β tromboglobulină sunt elemente care duc la creşterea vâscozităţii sângelui şi a coagulabilităţii sale, factori care scad fluxul sanguin.

Glucoza se metabolizează în fructoză printr-o serie de reacţii enzimatice şi neenzimatice. Reacţia enzimatică prin care este metabolizată glucoza se face pe calea sorbitol (poliol) prin intermediul moleculei sorbitol, precum şi pe calea glucoză – 6 – P prin acţiunea hexokinazei. În urma acestor reacţii se formează o serie de produşi de glicare, care se regăsesc în cantitate crescută în celulele endoteliale la pacienţii diabetici, şi care par a fi implicaţi în apariţia angiopatiei. Acumulare sorbitolului în stările hiperglicemice duce la tumefiere osmotică şi eventual la modificarea arhitecturii celulei normale.

Hiperglicemia determină o stare hiperosmolară care distruge integritatea endoteliului vascular şi accelerează aceste reacţii enzimatice. Hiperglicemia influenţează structura endoteliilor şi prin glicarea neenzimatică a unor proteine, dintre care se detaşează serumalbumina. Excesul de glicoalbumină determină modificări structurale şi de permeabilitate a endoteliului vascular.

O moleculă de glucoză se poate cupla neenzimatic pe lanţul β al hemoglobinei, ducând la formarea de glicohemoglobină care are afinitate scăzută pentru oxigen, fapt ce contribuie la existenţa hipoxiei tisulare. Amploarea glicozilării este determinată atît de hiperglicemie cât şi de rata eritropoiezei.
Lorenzi şi Weimann susţin că excesul de glucoză afectează endoteliul şi prin modificarea încorporării timidinei în ADN şi a proliferării celulare.
Hiperglicemia acţionează asupra vaselor, acţiune care poate fi explicată şi prin creşterea producţiei antigenului corelat cu factorul VIII (Mordes), creşterea glicozilării LDL, creşterea formării intracelulare de sorbitol şi scăderea cantităţii de mioinositol şi fosfoinositol în celule.
Pe lângă efectul direct asupra integrităţii endoteliului vascular, hiperglicemia afectează permeabilitatea endotelială prin acţiunea sa asupra unor factori de permeabilitate cum sunt histamina şi 5 – hidroxitriptimina.
În urma acestor consideraţii reiese faptul că excesul de glucoză în sine nu poate fi considerat un factor toxic pentru vase, dar că tulburările metabolice induse de hiperglicemie acţionează indirect asupra vaselor contribuind la patogeneza angiopatiei. Leziunea vasculară, şi mai ales progresul acesteia, nu este influenţată numai de hiperglicemie. Hipoglicemia şi cetoza diabetică care apar la bolnavii incorect trataţi sau cu diabet dezechilibrat au un rol determinant în evoluţia vasculopatiei. Astfel se explică intervalul variabil, între 1 şi 20 de ani, constatat la bolnavii diabetici, între momentul diagnosticării diabetului şi cel al instalării complicaţiilor legate de leziunea vasculară.

Apariţia anticorpilor antiinsulinici agravează evident tabloul tulburărilor metabolice. Mecanismul imunologic declanşat împotriva insulinei induce agravarea tulburărilor metabolice şi vasculare, neputându-se pune însă în evidenţă o legătură cauză – efect între complexele autoimune şi microangiopatie. Rifkin şi Leiter susţin chiar că insulina contribuie la apariţia şi progresul leziunii microvasculare, în favoarea patogeniei imune pledând următoarele date: creşterea complexelor imune circulante, scăderea fracţiunii C4 a complementului ce ar putea împiedica epurarea complexelor imune, identificarea de depozite Ig G în membrana bazală glomerulară, capacitatea crescută de fixare a insulinei.

Aşa cum aminteam mai sus, un rol important în patogenia afectării vasculare în diabetul zaharat îl au tulburările metabolice care apar în cadrul bolii diabetice.
Metabolismului lipidic pare să aibă un rol important datorită depunerii lipidelor plasmatice în exces în pereţii vaselor mici de la nivelul întregului organism.
Pe lângă alterarea metabolismului lipidic care presupune hipertrigliceridemie şi hipercolesterolemie, un rol important în producerea leziunii vasculare la pacientul diabetic îl are metabolismul proteic care este dereglat prin glicozilarea proteinelor.

Un alt factor important în patogenia angiopatiei diabetice este reprezentat de tulburările complexe la nivelul hormonilor, care, în mod fiziologic, au rol de contrareglare. Această disfuncţie hormonală se datorează deficienţei parţiale sau totale de insulină care caracterizează boala diabetică.
Se produc astfel tulburări ale concentraţiei şi funcţiei glucagonului, cortizonului, GH – ului hipofizar, catecolaminelor şi hormonilor tiroidieni, cu consecinţe asupra leziunilor vasculare.
A fost demonstrată legătura între hormonul de creştere hipofizar şi apariţia angiopatiei diabetice, precum şi faptul că hipofizectomia previne apariţia retinopatiei diabetice. S-a constatat chiar o diminuare a grosimii membranei bazale a capilarelor glomerulare în urma practicării hipofizectomiei. Hormonul somatotrop în exces inhibă metabolismul glucidic, ceea ce duce la o acumulare de sorbitol, care pare a fi responsabil, după cum am arătat mai sus, de leziunile vasculare. De asemenea se pare că hipersecreţia tiroidiană poate fi un factor etiologic pentru unele forme de vasculită diabetică.

Mincu şi Cîmpeanu consideră că „ patogenia exactă a angiopatiei diabetice nu poate fi considerată ca definitiv elucidată. Particularităţile metabolice, genetice, imunologice, endocrine şi de mediu ambiant pot concura în declanşarea unui anumit mod de manifestare a angiopatiei diabetice ”.

Citeste si:
Piciorul diabetic
Diabetul zaharat

Publicat în Blog - Laurentiu Belusica, Informatii pentru specialisti | Etichete , , , , , , , , , , , , , , , , , , , | 4 comentarii

Piciorul diabetic / Informatii pentru specialisti

Publicat în 23 februarie 2012 de laurentiu

La începutul secolului trecut, imediat după descoperirea insulinei, Joslin făcea o observaţie importantă. Corela apariţia ulceraţiei la nivelul membrului pelvin, sau chiar a gangrenei, cu boala diabetică. El era de părere că această corelaţie are legătură cu modul de îngrijire al pacienţilor diabetici.
De atunci, în ultimii 70 de ani, s-au făcut mari progrese în tratamentul diabetului. Acestea includ profilaxia primară şi secundară a complicaţiilor, importanţa screening – ului la toţi pacienţii diabetici pentru descoperirea complicaţiilor cronice, un control mai bun al glicemiei bazat pe o terapie orală şi insulinică îmbunătăţită.

În ceea ce priveşte ulceraţiile piciorului la pacientul diabetic statisticile deprimante cu privire la rata amputaţiilor nu explică faptul că înţelegerea mecanismelor patogenice ale acestor leziuni a cunoscut o evoluţie continuă.
În fiecare an 7 – 8 din 1000 de americani cu diabet suferă amputaţia unui picior. Procentul poate fi de 2 ori mai mare la afroamericani şi chiar mai mare de atât la populaţia hispanică şi la amerindieni.
Frecvenţa acestor amputaţii creşte la toţi pacienţii diabetici cu vârsta şi cu durata bolii.
Din păcate, mai puţin de 14 % dintre pacienţii cunoscuţi cu complicaţii ale diabetului la nivelul membrului pelvin primesc o evaluare corectă a leziunilor, iar când apare ulceraţia piciorului 1 din 5 ajung în cele din urmă la amputaţie.
S-a estimat că în prezenţa unei aprecieri corecte a factorilor de risc şi a unui tratament adecvat aplicat de o echipă multidisciplinară, până la 85 % din amputaţiile la nivelul membrului pelvin ar putea fi evitate sau prevenite.

Diabetul zaharat determină la nivelul piciorului o serie de modificări, fapt care a dus la apariţia în ultima perioadă a noţiunii de picior diabetic. Aceste modificări se datoresc afectării vasculare, nervoase, osoase şi a părţilor moi pe care boala diabetică le produce. Modificările patologice vasculare au fost denumite angiopatie diabetică iar cele nervoase poartă numele de neuropatie diabetică.
În patogenia piciorului diabetic asocierea angiopatiei cu neuropatia este întotdeauna prezentă, unul din aceste elemente fiind însă predominant.

Afectarea vasculară cât şi neuropatia nu sunt elemente care apar doar la nivelul membrului pelvin. Diabetul fiind o boală generală, ele apar în tot organismul şi sunt influenţate de o serie de factori între care cei mai importanţi sunt echilibrul metabolic al bolii şi tarele asociate ale pacientului.

Câţiva factori contribuie la apariţia leziunilor ulcerative la pacienţii diabetici. Printre cei mai frecvenţi sunt deformările structurale sau limitarea mobilităţii articulare, antecedentele de ulcer al piciorului sau de amputaţie şi diabetul decompensat. Efectul acestor factori este cumulativ.
Triada neuropatie periferică – vasculopatie – susceptibilitate crescută pentru infecţii reprezintă scenariul clasic de risc maxim pentru amputaţie.
Identificarea ischemiei periferice la pacienţii diabetici poate fi mai dificilă decât ne-am aştepta, pentru că diabetul maschează ischemia. Lipsa activităţii şi neuropatia pot masca claudicaţia şi durerea în repaus, în timp ce şunturile arteriovenoase limitează paloarea şi răceala tegumentară. Piciorul poate fi normal colorat, cald şi poate avea o umplere capilară clinic normală, dar în acelaşi timp fluxul sanguin să fie insuficient pentru vindecarea unei ulceraţii.

Acestea sunt câteva dintre motivele pentru care diagnosticul corect şi cât mai precoce al modificărilor patologice care caracterizează piciorul diabetic reprezintă un deziderat care poate fi realizat datorită tehnicilor moderne de investigaţie.
Atât identificarea precoce a patologiei caracteristice piciorului diabetic cât şi adoptarea unei atitudini terapeutice corespunzătoare poate întârzia, dacă nu chiar evita practicarea de amputaţii la nivelului membrului pelvin.
Piciorul diabetic reprezintă o problemă majoră medicală, socială şi economică ce apare pe fiecare continent.

S-a încercat în nenumărate rânduri clasificarea leziunilor apărute la nivelul membrului pelvin la un pacient diabetic. Clasificarea făcută de Wagner a fost unanim acceptată şi recunoscută o lungă perioadă de timp. El a clasificat aceste leziuni în funcţie de profunzime cât şi de extinderea ţesutului necrozat. Astfel :
- gradul 0 presupune absenţa ulceraţiei dar contorizează factorii de risc în apariţia leziunilor – proeminenţe osoase sau calus
- gradul 1 e reprezentat de ulceraţiile superficiale, marea majoritate de etiologie neuropată şi adesea în zone unde se exercită presiuni crescute – capete de metatarsiene sau degete
- gradul 2 reprezintă ulcerele profunde cu afectare de părţi moi care însă nu prezintă afectare osoasă. Infecţia poate fi prezentă
- gradul 3 implică afectare osoasă – osteomielită
- în gradul 4 leziunile presupun apariţia gangrenei localizate, în timp ce gradul 5 este reprezentat de gangrena întregului picior.
Deşi folosită pentru multă vreme, această clasificare este imperfectă pentru că nu poate face diferenţierea între leziunile ischemice şi neuropate, cu sau fără infecţie.
Un sistem mai nou de clasificare aparţine San Antonio University din Texas. Acest sistem de clasificare notează, pentru fiecare etapă a unei leziuni ulcerative, prezenţa sau absenţa ischemiei şi infecţiei.

Patologia membrului pelvin reprezintă 55 % din problemele chirurgicale ale diabeticilor. Aceşti bolnavi au o spitalizare medie de 30 – 40 de zile pe an, la vârste ce se suprapun perioadei de maximă activitate profesională ( 40 – 60 de ani ). Atitudinea terapeutică este de cele mai multe ori invalidantă, mergând până la amputaţii majore care transformă bolnavul într-un dependent economic si social.
Această afecţiune are un impact socio – economic deosebit, aceşti pacienţi necesitând tratamente costisitoare şi având spitalizări prelungite, cu mult peste media altor afecţiuni chirurgicale.

Citeste si:
Fiziopatologia afectării vasculare în diabetul zaharat
Diabetul zaharat

Publicat în Blog - Laurentiu Belusica, Informatii pentru specialisti | Etichete , , , , , , , , , , , , | 6 comentarii